1.搏动性耳鸣的新病因：岩下窦与枕窦狭窄
李宝民王君梁永平苏慧刘新峰
杜志华曹向宇张荣举张雅静
临床发现，有些搏动性耳鸣患者，在挤压同侧颈内静脉时耳鸣立即消失，表现为典型的静脉源性耳鸣特征；在作者近10年研究的这种静脉源性搏动耳鸣患者有余例，其中约20余例（6.7%左右）存在MRV或DSA检查却没有发现同侧的横窦和乙状窦有形态异常；这部分搏动性耳鸣的患者常为同侧优势回流并同侧颈静脉球增大，在压迫同侧的颈内静脉时也会出现耳鸣消失或减轻。其中本组收治7例怀疑静脉源性的搏动性耳鸣，但DSA影像没有典型的横窦近心段狭窄并乙状窦远心段扩张或形成憩室的影像学结构；经过分析同侧汇入颈静脉球的岩下窦与枕窦有狭窄迹象后，对岩下窦做球囊扩张或对枕窦支架成形，在改变其注入颈静脉球的血流速度后，耳鸣即刻消失并获得良好的临床效果。
2.探管麦克风测试技术对儿童助听器个性化精准验配的效果评估
李颖金欣李靖周怡郑之芃刘海红
随着听力筛查、听力诊断与助听技术不断发展，儿童听力损失在出生3个月即可确诊，并于早期接受听力干预，因此越来越多婴幼儿接受助听器验配。科学合理的助听器验配是听障儿童改善听力，习得言语的重要基础，因此如何使低龄儿童实现最佳验配，是听力学家及助听器验配师所研究的重点。本文基于PMM技术，旨在探索助听器个性化精准验配对儿童助听下听敏度及言语识别能力的影响作用。从而为儿童助听器验配流程，提供更为科学、精准、简便的优化方法，进一步改善儿童助听器使用成效。
3.复发性低频感音神经性听力损失临床特点Meta分析
杨森赵春蓉余文兴
黄恒邹玉仙康厚墉
对于复发性低频感音神经性听力损失的临床研究，国内外均很少报道。临床上这类患者病理机制尚不清楚，难以彻底治愈，极可能被误诊为突发性聋。虽然大部分患者有自愈倾向,但反复发作而多次住院，导致患者较重的经济与精神负担。近年来有学者提出耳蜗相关性偏头痛患者可能存在反复突发性聋，与低频有关，但需与梅尼埃病、前庭阵发症、自身免疫性内耳病、体温敏感性听神经病鉴别。故我们使用Meta分析方法将国内外现有数据库关于复发性低频感音神经性听力损失发病率等临床特点进行评价，为临床诊疗提供参考。
4.中耳炎并发耳后骨膜下脓肿临床诊疗探讨
黄何森林昶张榕许元腾
肖恒舒博林伟叶胜难
本研究对年1月至年6月我科收治的45例（45耳）急慢性中耳炎并发耳后骨膜下脓肿患者进行回顾性分析。总结其特点，分析临床转归，通过对治疗结果和随访情况进行分析探讨保守治疗及手术治疗方案的选择，以期引起大家警惕和重视。
5.骨导振动刺激下前庭诱发肌源性电位
在传导性耳聋患者中的应用
成颖张玉忠陈耔辰马伟军
吴宝俊许珉张青
目前国内骨导VEMPs的相关报道较少，本研究通过对比传导性耳聋患者骨导振动刺激诱发与气导声刺激诱发的VEMPs的差异，探讨骨导振动刺激诱发的VEMPs在出现传导性耳聋的一类疾病中前庭功能评价的优点。
6.突发性耳聋二次治疗的临床疗效分析
万良财杨梦雪林绵绵陈玲珍
欧阳怀亮奉佳连龙孝斌
突聋患者经治疗后如听力无改善或改善不明显，通常会被告知接受耳聋的事实，或建议配戴助听器。对于此类患者究竟有没有再次治疗的价值和意义，目前文献报道不多。我们通过对年9月～年2月于我科住院的29例突发性耳聋二次治疗的患者资料进行回顾性分析，发现突发性耳聋二次治疗虽然总体疗效较差，但听力仍有一定的改善，仍有治疗的价值。
7.十五项耳聋基因芯片联合一代测序检测
聋儿家庭的致聋变异分析
林颖周枫黄利芬张群慧
王兴君王淑杰于锋
本研究旨在通过十五项耳聋基因芯片联合Sanger测序技术对广州市两个特殊听障机构的非综合征型耳聋家庭易感基因进行检测，了解此机构致聋变异的携带率，提高诊断率，并对高危家庭进行遗传咨询及再生育指导，以期降低聋儿的出生率。
8.老年突发性聋患者情绪管理水平及
影响因素分析
刘爱梅刘涛周丽媛高竹娟
老年突聋患者情绪管理水平不足，仍有较大的提升空间，临床医护和全社会应该根据影响因素实施针对性干预措施以提升患者的情绪管理能力，从而达到预防突聋及改善其预后的目的。
9.例外耳道真菌病的诊疗分析
方秀玲林功标林伟吴小波
林昶易自翔程金妹
外耳道真菌病是各种病原性真菌感染导致的一种耳部疾病，患者多表现为耳痒、耳溢液，影响生活质量。若真菌侵袭进入深部及血液，可引起深部真菌病，预后差。福建气候较湿润，有利于真菌的滋生及繁殖。本研究回顾性分析例外耳道真菌病患者的临床资料，着重分析其临床特征、真菌培养结果及治疗效果。
10.非洲加蓬地区耵聍栓塞的临床特征分析
贾岩峰刘吉祥
耵聍是由外耳道的耵聍腺和皮脂腺分泌物混合脱皮上皮形成的。耵聍通常借助张口，咀嚼等下颌运动排出外耳道。当耵聍逐渐凝聚成团阻塞于外耳道就形成耵聍栓塞。医院执行援非医疗任务工作中发现非洲加蓬地区耵聍栓塞的发病率很高，本文将通过回顾分析非洲加蓬地区例外耳道耵聍栓塞患者的就诊情况分析耵聍栓塞的临床特征。
11.TP-ABR的正常校正因子及其在低频听力损失患者中的应用
郑海峰苏俊于澜王大勇李兴启赵立东
在婴儿和新生儿听力损失的早发现、早诊断、早干预（小儿的助听器验配及人工耳蜗植入术前）过程中都需要有客观评估听力的方法。当听力损失残疾鉴定时，就更加需要能可靠全面评估听力情况的客观检查。本研究旨在着重研究TP-ABR在听力正常人中的特性，为本实验室校正因子的设立提供参考，并将其应用于低频听力损失的患者，探讨TP-ABR对低频听力损失的预估的可靠性。
12.手术切除联合术后早期电子线放疗治疗耳廓瘢痕疙瘩的疗效分析
周立辉黄碧珞葛前进陈玮赵平小
耳廓瘢痕疙瘩是皮肤损伤愈合过程中，胶原合成亢进，胶原纤维过度增生所致。多见于耳垂和耳轮，常因打耳孔、外伤、手术等引起，患者常因影响美观或感局部刺痒不适而就诊。临床治疗因单纯手术切除复发率高使临床医生倍感棘手。我科自年2月至年2月采用手术切除联合术后早期电子线放射治疗98例（耳）耳廓瘢痕疙瘩病人，取得满意疗效。
基础研究1.胆红素对离体小鼠耳蜗组织毒性作用的研究
徐浩林昶
高胆红素血症是新生儿常见疾病，生理性黄疸对于新生儿是具有保护作用的。但随着胆红素浓度的升高，会出现病理性黄疸，从而造成神经系统损害。听觉传导通路是中枢神经系统中对于胆红素毒性最敏感的部分。本研究用含不同浓度的胆红素培养基离体培养新生小鼠耳蜗组织，探索其浓度与耳蜗损伤的关系。
2.羊水干细胞拟胚体与耳蜗基底膜共培养向神经元分化的可行性
宗凌姜鸿彦
本研究拟将耳蜗基底膜组织与羊水干细胞拟胚体共培养，不添加神经生长因子及神经元信号诱导因子，观察耳蜗基底膜组织能否诱导拟胚体细胞分化为形态典型的神经元。
综述1.慢性病与听力损失相关性的研究进展
徐慧庄益珍张龙张龙
王大辉许亮文杨磊
听力损失作为一种常见病，其病因除噪音暴露以外，还可能与慢性非传染性疾病（慢性病）有关。慢性病影响内耳微循环、脂质代谢等，进而导致听力损失。本文通过回顾常见慢性病与听力损失的关系文献研究，阐述慢性病对听力损失发病的潜在机制，为预防和控制听力损失提供线索。
2.颞骨高分辨率CT在周围性面瘫诊治中
的应用
于春刚李健东
颞骨高分辨率CT及计算机后处理技术的应用在显示面神经骨管及其周边解剖结构具有明显优势，多层面重建技术可对颞骨内结构进行任意角度观察，曲面重建技术能对面神经骨管进行全程显示。目前，颞骨高分辨率CT在周围性面瘫的病情评估、鉴别诊断中具有越来越重要的参考价值，结合面肌电图和MRI检查，对面神经减压术术前评估及手术并发症的预防具有重要意义。
3.SLC26A4基因突变致前庭水管扩大听力损失机制的研究进展
薛文悦陈正侬
前庭水管扩大（EnlargedVestibularAqueduct,EVA）是儿童感音神经性听力损失最常见的内耳畸形之一。EVA患者通常出生后听力波动并呈现整体下降的趋势，部分患者在头部轻度创伤或气压伤后出现突发性耳聋。近年来，科学家们通过基因分析和小鼠模型建立等方面对前庭水管扩张相关听力损失的病理生理机制进行了一系列研究，显示内淋巴囊吸收功能障碍引起的中阶扩大是耳聋非常重要的病理改变，内耳蜗电位的波动和下降是耳聋的直接原因。进一步的研究仍将继续，以帮助我们为前庭水管扩大的耳聋患者提供更有效的治疗方案。
4.脉冲激光刺激听神经机制的研究进展
张建张开银邱建新余绍宸姚昆
鉴于电刺激听神经产生听觉的局限性，激光刺激诱发神经冲动近来逐渐成为研究热点，激光刺激听神经可能机制为光声效应、光热效应及激光辐射后细胞膜一系列改变，但是由于其具体机制较为复杂，仍不是十分清楚值得进一步研究。本文并对扩大刺激参数范围、多通道研究、开展临床实验、光电联合刺激及光遗传学技术等方面进行了展望。
5.氧化应激在年龄相关性耳聋中的作用
研究进展
于慧柠郑体花郑庆印
年龄相关性聋(Age-relatedhearingloss，ARHL)，又称老年性聋（Presbycusis），是目前最普遍的慢性发展性疾病之一。它的特点是听觉功能进行性下降。迄今为止的研究表明氧化应激和线粒体DNA(mtDNA)缺失在AR?HL病理生理学中起着重要的作用。大多数研究表明抗氧化剂能够减缓ARHL的发展，但也有一部分研究表明抗氧化剂疗法效果并不显著。为了探讨氧化应激与年龄相关性聋的关系，现就该领域的研究进行综述。
6.电刺激治疗耳鸣研究进展
夏红艳赵立东
中枢听觉系统中的异常活动是导致耳鸣主观体验的原因。电刺激一方面可以对耳鸣患者异常活动的听觉相关神经元产生抑制作用；另一方面，电刺激还能影响扣带回，使其产生自上而下的控制。近年来，电刺激应用于治疗耳鸣取得了一定的进展。本文就电刺激治疗耳鸣的方法分类及其对耳鸣的作用方面的相关研究进行综述。
7.NMDA受体相关的听觉神经疾病的研究现状
黄喜刘佩强覃丹雪
叶文华林晓宇苏纪平
NMDA受体（N-methyl-D-asparticacidreceptor,NMDAR）是离子型谷氨酸受体家族中的主要成员，除了广泛分布于中枢神经系统以外，在听觉神经系统的听觉传导通路中亦有大量表达。NMDAR可因众多病理因素激发多个分子途径而导致过度激活产生兴奋毒性，从而参与了水杨酸钠致耳鸣、噪声性听觉损伤、老年性聋、药物性耳聋等多种听觉神经疾病的晚期病理过程，是难治性耳聋的结点，也是治疗耳聋的靶点。本文综述了NMDAR在听觉传导通路中的分布及相关听觉神经疾病的研究现状。
疑难病例讨论1.右耳突发听力下降9天
申卫东王大勇熊文萍
吴子明王秋菊杨仕明
患者王先生，55岁，汉族，北京市人，职业：公务员。以“右耳突发听力下降9天”之主诉入院。患者于9天前（-7-1）办公室工作期间无明显诱因出现右侧耳鸣，呈持续性蝉鸣声，但未在意，随后接听电话时右耳听力明显不如左侧，但不伴头晕、头痛等。医院，纯音测听示右耳听力下降，按“突发性耳聋”给予“银杏叶提取物”、“前列地尔”等药物及针灸治疗约6天，耳聋症状无改善。为求进一步诊治，前往医院就诊，给予“强的松”、“血栓通注射液”、“马来酸桂哌齐特”、“鼠神经生长因子”、“丁咯地尔”等药物治疗3天，自觉耳鸣改善，音调变低，为持续“嗡嗡”样响，但听力仍无提高。为进一步诊治来我院，门诊以“突发性耳聋（右）”收住入院。发病后患者无面瘫、眩晕、恶心及呕吐等。患者有高血压病史14年，口服厄贝沙坦/氢氯噻嗪(1片/日）控制血压，血压维持稳定。糖尿病病史多年，口服药物及皮下注射胰岛素治疗，自行监测血糖，效果欠佳，空腹血糖波动在12~13mmol/L左右，餐后血糖18mmol/L左右。无心脏病史、脑血管疾病史。专科检查：双侧鼓膜完整，标志清。音叉试验（C）：WT偏左，RT左（+），右耳不能引出。
病例报告1.影像导航下一例多发性耳源性脑脓肿的
处置体会
王锡温杨欣
患者男，49岁，农民，右侧慢性中耳炎病史10年，医院诊治一直未愈，并伴有右侧听力明显下降，5天前因感冒后耳流脓加重，轻度头痛，3天前开始出现发热、恶心、剧烈头痛，医院治疗无好转，症状持续加重，于年4月24日急诊转入我院治疗。入院查体：体温38.70C,脉搏96次/分，神志清，精神差，走路不稳，查体基本合作，右侧耳道内有恶臭脓性分泌物，耳道内段充满肉芽，鼓膜窥不到，音叉检查：R：骨导大于气导，W：偏向右侧，因患者病情较重未行纯音测听检查，有颈项强直，巴彬斯基征阳性。入院前颞骨CT检查显示右乳突腔大胆脂瘤（图1ab）,4月25增强MRI显示右侧小脑脓肿（1个）、右颞叶脓肿（2个）(图2abcde）。入院诊断：胆脂瘤型中耳炎并发多发性耳源性脑脓肿（右）。
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